B 細胞ストア作動性カルシウム流入による自己免疫性炎症反応の制御機構
カルシウムイオン（Ca（2+））の細胞質ゾル濃度の変化は、さまざまな生理学的イベントの重要なシグナルです。
B細胞受容体（BCR）の関与は、小胞体（ER）ストアからサイトゾルへのCa（2+）の一過性の放出をもたらします。
次に、このER内腔Ca（2+）濃度の低下は、原形質膜のCa（2+）チャネルの開放を引き起こし、細胞外Ca（2+）の細胞への持続的な流入を誘発します。
これらのプロセスは、ストア作動性Ca（2+）エントリ（SOCE）と呼ばれ、継続的なCa（2+）シグナル伝達に不可欠な経路です。
ERカルシウムセンサー間質相互作用分子（STIM）1とSTIM2はSOCE活性化の重要なコンポーネントですが、B細胞におけるそれらの生理学的役割は不明です。
ここでは、STIM1とSTIM2のB細胞特異的欠失を持つマウスを分析することにより、B細胞におけるSOCEの生理学的機能を明らかにします。
私たちの研究結果は、STIM1とSTIM2がBCR誘発SOCE、ならびに活性化T細胞の核因子（NFAT）の活性化、およびその後のインターロイキン-10（IL-10）の産生に重要であることを示しています。
STIMタンパク質はB細胞の発達と抗体反応に必須ではありませんが、これらの分子は、IL-10依存性メカニズムを介して実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）を抑制するために必要です。
蓄積された証拠は、自己免疫におけるIL-10産生B細胞の重要性を強調していますが、invivoでの調節機能を持つIL-10産生B細胞の正体は不明なままです。
この問題に取り組み、形質芽細胞をEAE炎症を抑制できるIL-10産生B細胞として特定しました。
