STIM1はFcγ受容体の活性化と自己免疫性炎症に不可欠です
単核食細胞のFcγ受容体（FcγR）は、自己反応性免疫グロブリンG（IgG）応答を食作用などの生来のエフェクター経路に結合させ、炎症細胞を動員することにより、自己抗体および免疫複合体誘発性疾患を引き起こす。
自己免疫損傷におけるFcγRを介したカルシウムシグナル伝達の寄与は不明であるが、FcRγに基づく活性化はこれらの疾患の病因において重要である。
ここでは、小胞体に存在するカルシウムセンサーであるSTIM1を欠くマクロファージは、FcγRによって誘導されるCa2 +を活性化できないことを示している。
侵入と食作用。直接的な結果として、STIM1欠損症は、実験的免疫性血小板減少症およびアナフィラキシー、自己免疫性溶血性貧血、および急性肺炎に対する抵抗性をもたらす。
これらの結果は、STIM1をFcγR活性化の新規かつ必須の成分として確立し、STIM1依存性シグナル伝達の阻害がIgG依存性免疫疾患を予防または治療するための新しい戦略になる可能性があることを示している。
