アウリントリカルボン酸はケモカインを介した病原性細胞の移動および浸潤を阻害することにより、実験的自己免疫性脳脊髄炎を改善する
多発性硬化症およびその動物モデルである実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）は、CNSの免疫介在性脱髄と神経変性を特徴とする自己免疫疾患である。
CD4(+)T細胞、特にTh1およびTh17亜集団の過剰活性化がこの疾患の直接的な原因と考えられています。
ATA（アウリントリカルボン酸）は、タンパク質-核酸相互作用阻害剤であり、Th細胞の分化に重要なJAK/STATシグナル伝達経路を遮断することが報告されている。
本研究では、ATA投与がEAEの臨床的スコアを有意に低下させることを発見したが、in vitroでのTh1およびTh17細胞の分化を直接阻害することはなかった。
ATAは、発症前のEAEマウスの脾臓における樹状細胞の走化性と集積を阻害し、脾臓におけるTh1およびTh17細胞の割合を減少させることがわかりました。
さらに、ATAは病原性T細胞の中枢神経系への浸潤もブロックし、受動性EAEの発症を阻止することを明らかにした。
ATAは、多くのケモカイン受容体の機能を阻害することがわかりました。
ケモカインを介した樹状細胞や病原性T細胞の移動を阻害することにより、ATAはEAEの病態を緩和し、多発性硬化症を含む自己免疫疾患の治療に使用できるかもしれません。
