B細胞由来のIL-6は全身性自己免疫における自然発生的胚中心形成を開始する
最近の研究により、全身性エリテマトーデス（SLE）などの自己免疫性生殖細胞（GC）の形成において、B細胞が重要な役割を担っていることが明らかになった。
しかし、B細胞がT細胞寛容の喪失を促進する機構は、まだ不完全に定義されている。
活性化されたB細胞は、炎症性サイトカインであるインターロイキン6（IL-6）を産生し、T濾胞ヘルパー（TFH）細胞の分化を促進する。
体液性自己免疫の場合、B細胞IL-6産生は疾患の重症度と相関するが、B細胞由来のIL-6が自己免疫性GCの引き金に必要であるかどうかは我々の知る限りでは未だ明らかになっていなかった。
本論文では、B細胞由来IL-6の欠損がマウスSLEにおける自然発症のGC形成を阻害し、クラススイッチ自己抗体の消失と全身性自己免疫からの保護をもたらすという予期せぬ発見を報告する。
また、B細胞IL-6産生はIFN-γによって増強され、B細胞内在性のIFN-γ受容体シグナルが自己免疫性大脳皮質形成に重要な役割を担っていることが示された。
これらの知見は、B細胞がTFHの分化と自己免疫性GCの形成に必要なIL-6産生を介して自己免疫を誘発する重要なメカニズムを明らかにするものである。
